Ads



17 Σεπτεμβρίου 2014

Βρέθηκε γονίδιο που καθυστερεί τη γήρανση


Μια ομάδα βιολόγων από το UCLA ανακοίνωσε ότι έχει ανακαλύψει ένα γονίδιο που θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να επιβραδύνει τη γήρανση και να οδηγήσει σε μεγαλύτερη διάρκεια ζωής.

Σε μελέτες που διεξήχθησαν στο εργαστήριο, οι επιστήμονες προσδιόρισαν τον κυτταρικό μηχανισμό που ενεργοποιείται για την ενίσχυση της ικανότητας του σώματος να «ξεπλένει» το κυτταρικά «συντρίμματα», που συνδέονται με πολλές ασθένειες που φέρνει η προχωρημένη ηλικία. Οι επιστήμονες έκαναν πειράματα πάνω σε έντομα και συγκεκριμένα σε μύγες των φρούτων. Ενεργοποιώντας ένα γονίδιο, που ονομάζεται AMPK, οι μύγες αυτές επιτύγχαναν αυξημένη διάρκεια ζωής, σχεδόν κατά ένα τρίτο, και διατηρούσαν καλή υγεία μέχρι το τέλος της ζωής τους.

«Η έρευνα αυτή μας φέρνει πιο κοντά στην κατανόηση της γήρανσης σε κυτταρικό επίπεδο και μας επιτρέπει να καθυστερήσουμε την έναρξη και να επιβραδύνουμε τη εξέλιξη πολλών από τις σημαντικότερες ασθένειες της γήρανσης του πληθυσμού», δηλώνει ο David Walker, αναπληρωτής καθηγητής στο UCLA και κύριος συγγραφέας της μελέτης, που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Cell Reports.

Η ομάδα επικεντρώθηκε στο γονίδιο ΑΜΡΚ και τον ρόλο του στην προώθηση της λεγόμενης «αυτοφαγίας», μιας κυτταρικής διαδικασίας με την οποία ο οργανισμός καθαρίζεται και απελευθερώνει τα επιβλαβή απόβλητα. Η εξεύρεση τρόπων για την ενίσχυση της αυτοφαγίας αποτελεί εδώ και χρόνια βασικό στόχο της έρευνας πάνω στην αντι-γήρανση, επειδή η συσσώρευση των πλακών της πρωτεΐνης, καθώς και άλλα «κυτταρικά συντρίμμια» μπορεί να οδηγήσουν σε ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία, όπως Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον και άλλες νευροεκφυλιστικές διαταραχές.

Τέλος, αξιοσημείωτο είναι ότι όταν το γονίδιο ΑΜΡΚ ενεργοποιείται σε μια περιοχή, όπως το έντερο ή το νευρικό σύστημα, φαίνεται να επιβραδύνει τη γήρανση σε όλο το σώμα, όχι μόνο στο συγκεκριμένο σύστημα.

Πηγή: Naftemporiki.gr

Get our toolbar!
comments powered by Disqus
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Η Πολιτική Σάτιρα στο F/B